Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С.

Введение

Полиморфная световая сыпь (полиморфный фотодерматит, ПСС) – это приобретенное заболевание и наиболее распространённое из идиопатических фотодерматозов. Впервые описанная Эбштейном в 1942, как prurigo aestivalis, характеризуется рецидивирующими аномальными отсроченными реакциями на солнечный свет, варьирующимися от эритематозных папул, папуловезикул и бляшек до поражений, подобных многоформной эритеме, на участках кожи, подверженных воздействию солнечного света. Слово «полиморфный» в названии указывает на различные морфологические проявления этого состояния. Однако у одного и того же пациента постоянно проявляется только одна клиническая форма.

ПСС может оказывать существенное психосоциальное воздействие. Пациенты отмечали снижение качества жизни в результате усилий по избеганию нахождения на солнце. По некоторым данным до 40% пациентов описывали эмоциональное расстройство из-за болезни, при этом женщины испытывали больше эмоционального стресса. 

Лечение заключается в строгой защите от солнца. Что можно добиться, используя солнцезащитные кремы широкого спектра действия, находясь в тени и нося защитную одежду, включая головные уборы. Для повышения переносимости солнечного излучения может быть полезно начатое ранней весной фотозакаливание. Для купирования симптомов применяются местные и системные иммуносупрессанты. Применение этих препаратов должно быть подобрано индивидуально для каждого пациента с учетом соотношения риска и пользы. 

Этиология

Этиология ПСС до конца не изучена, но, вероятно, носит многофакторный характер. Тот факт, что ПСС встречается в семьях, предполагает наличие генетического компонента. Например, её распространенность среди членов семьи первой степени родства, по сообщениям, составляет 20,9%. Обращает на себя внимание тот факт, что у коренных американцев наблюдается наследственная форма ПСС с явным аутосомно-доминантным типом наследования (в 75% выявляется заболевание у ещё какого-то члена семьи).

При этом для усредненной популяции сложно однозначно указать, является это следствием исключительно генетической предрасположенности или общей частоты заболевания.

Наиболее распространённым фактором, вызывающим сыпь, является спектр света UVA. Другие длины волн, включая UVB или даже видимый свет, также могут вызывать высыпания у некоторых людей. Сообщалось о случаях поражений, подобных ПСС, у сварщиков, возникших в результате воздействия света UVC.

Патофизиология

Важными факторами в патогенезе ПСС являются: образование неоантигенов, неспособность индуцировать апоптоз, плохая иммунная толерантность, замедленная реакция гиперчувствительности и дисрегуляция микробиома кожи. 

Как было указано выше, основной спектр, который провоцирует высыпания, это UVA. По мнению некоторых авторов актинический зуд считается подтипом ПСС, поскольку они имеют общую патофизиологию. 

Замедленная реакция гиперчувствительности при ПСС подтверждается исследованием образцов биопсии, взятых в определённое время: CD4, наблюдаемые очень рано после облучения, заменяются через 72 часа на CD8.

Ряд исследователей отметили снижение экспрессии фактора некроза опухоли (ФНО)-α, интерлейкина (IL)-4 и IL-10 в коже, облучённой UVB у пациентов с ПСС. Снижение экспрессии этих цитокинов, по-видимому, связано с относительной нейтропенией и проявляется снижением миграции клеток Лангерганса и уменьшением Тh2-иммунного ответа. Нарушение этих механизмов, лежащих в основе иммуносупрессии, вызванной UVB, может иметь важное значение в патогенезе ПСС.

Увеличение количества цитокинов семейства IL-1 (в частности, IL-36γ) в поражениях кожи и периферической крови пациентов указывает на усиление локального и системного иммунного ответа. Это дополнительно подтверждает усиление иммунного ответа при воздействии УФ-излучения. 

Нейтрофилы могут играть роль в развитии ПСС. Иммуногистохимический анализ (ИГХ) показал значительное снижение инфильтрации нейтрофилов в коже пациентов с ПСС после облучения UVB по сравнению со здоровыми контрольными субъектами. 

Апоптотические кератиноциты продуцируют фотонеоантигены, и неспособность очистить эти антигены приводит к усилению иммунного ответа. В образцах кожи пациентов, подвергнутых фотостимуляции, экспрессия генов C1S и SCARB1, отвечающих за очистку апоптотических клеток, была снижена. Это, наряду с нарушением иммунной толерантности, приводит к поражению кожи при ПСС при воздействии света. Фактически, это может объяснить снижение частоты рака кожи у пациентов с ПСС.

Что касается дисрегуляции микробиома, то изменения микробиома кожи, вызванные УФ-излучением, были предложены в качестве инициирующего или провоцирующего фактора в воспалительном каскаде (за счёт высвобождения антимикробных пептидов (АМП) и активации врожденной иммунной системы). У пациентов наблюдался уникальный паттерн АМП по сравнению с пациентами с атопическим дерматитом, псориазом или нормальной кожей. Так у пациентов наблюдалось увеличение псориазина, РНКазы-7, человеческого бета-дефензина-2 (HBD-2) и LL37, аналогичное тому, что наблюдается при псориазе. Однако у пациентов с ПСС уровень HBD-3 был ниже, чем у пациентов с псориазом или атопическим дерматитом.

В одном исследовании проводилось изучение микробиома 41 пациента до и через 3 дня после УФ-облучения. До начала исследования наблюдалось значительное снижение микробного разнообразия, и они, как правило, были колонизированы бактериальными патогенами (чаще всего золотистым стафилококком). После воздействия УФ-излучения микробиом становится всё более дезорганизованным, с уменьшенным разнообразием и меньшим количеством полезных микробов, что могло способствовать развитию заболевания.

В образцах биопсии папул ПСС были обнаружены внутрисосудистые и очаговые периваскулярные отложения фибрина. У нескольких пациентов были отмечены сосудистые отложения С3 и иммуноглобулина М (IgM). Эти данные могут указывать на то, что повреждение сосудов с активацией каскада свертывания крови может играть роль в патогенезе заболевания. 

В некоторых очагах ПСС, вызванных УФА, было обнаружено, что кератиноциты экспрессируют ICAM-1. ICAM-1 отсутствует в нормальных кератиноцитах, но известно, что он сильно индуцируется IFNγ. Индукция ICAM-1 на кератиноцитах происходит либо в результате прямого воздействия УФ-излучения на промоторную область гена ICAM-1, либо в результате косвенного воздействия IFNγ, продуцируемого активированными лимфоцитами, агрегирующимися в очаге ПСС.

Демонстрация того, что женский гормон 17β-эстрадиол предотвращает вызванное УФ-излучением подавление реакции контактной гиперчувствительности, обусловленное высвобождением иммуносупрессивных цитокинов (IL-10) из кератиноцитов, может объяснить, почему риск ПСС выше у женщин, чем у мужчин, и почему риск снижается у женщин после менопаузы.

Было высказано предположение, что глутатион-S-трансферазы (GST) действуют как защитные агенты против ПФД; однако исследование изоферментов генов GST GSTM1, GSTT1 и GSTP1 не выявило такой защитной связи. Возможно, употребление табака ухудшает течение ПСС.

Эпидемиология

ПСС поражает около 10-20% населения США и Западной Европы. Учитывая, что многие пациенты не обращаются за медицинской помощью, эта цифра, вероятно, занижена. Кроме того, многие фотодерматозы ранее объединялись в одну группу до того, как были выявлены их индивидуальные патогенетические механизмы. В настоящее время ПСС рассматривается как отдельная клиническая единица, как и многие другие фотодерматозы (например, солнечная крапивница, фотоаллергический дерматит, световая оспа, хронический актинический дерматит, эритропоэтическая порфирия и системная красная волчанка).

Китайское исследование выявило, что распространённость ПСС была в 3,8 раза выше у женщин; на больших высотах проживания распространенность ПСС увеличивалась. Среднее время пребывания на солнце для развития сыпи составляло 6 часов в день. Средняя продолжительность заболевания составляла 5,8 лет.

В отчете из Индии за 2013 год отмечалось, что ПСС является наиболее распространённым фотодерматитом после хронического актинического дерматита, тогда как световая оспа и солнечная крапивница встречаются редко. Кроме того, в отчете указывалось, что лихеноидный и папулёзный типы являются наиболее распространенными типами, встречающимися на субконтиненте.

Систематический обзор популяционных исследований в англоязычной литературе показал, что распространенность ПСС варьировалась от 0,65% (в Китае) до 21,4% (в Ирландии).

ПСС обычно проявляется в первые три десятилетия жизни, хотя начало заболевания может также произойти в детстве и позднем взрослом возрасте. У мужчин заболевание, по-видимому, начинается позже, чем у женщин.

Сообщается, что ПСС поражает женщин в два-три раза чаще, чем мужчин; однако эти данные могут быть искажены, поскольку женщины чаще обращаются за медицинской помощью, чем мужчины.

ПСС поражает все типы кожи по Фицпатрику. При этом значительно чаще встречается у людей со светлой кожей, чем у людей с темной кожей.

Клиническая картина

ПСС обычно проявляется весной и в начале лета; она также может проявляться зимой на лице из-за усиления УФ-излучения за счёт его отражения от снега. Нередко пациенты указывают на схожие проявления в предыдущие годы.

В большинстве случаев высыпания ПСС впервые появляются после воздействия сильного солнечного света после периода относительной фотозащиты, например, в начале отпуска в солнечном месте или на большой высоте ранней весной. По мере приближения лета интенсивность высыпаний уменьшается.

Заболевание начинается внезапно. Сыпь сопровождается зудом и, в некоторых случаях, болью. Для инициации дерматита обычно необходимо находится на солнце от получаса до нескольких часов. Сыпь появляется через несколько часов или дней после пребывания на солнце и обычно проходит в течение недели без образования рубцов, хотя в некоторых случаях сообщалось о её сохранении до 5 недель. 

В первую очередь поражается кожа, подверженная воздействию солнца, особенно кожа в областях, обычно закрытых зимой (например, верхняя часть груди и руки), но аутосенсибилизация может привести к генерализованному поражению. В отдельных случаях после пребывания на солнце у пациентов наблюдаются системные симптомы, похожие на грипп.

Как следует из названия, клинические проявления ПСС различны. На участках кожи, подверженных воздействию солнца, могут появляться различные морфологические изменения, но обычно у конкретного человека преобладает только одно из них. Наиболее часто встречающиеся морфологические проявления – папулы, бляшки, папуловезикулы, а также экзематозные и похожие на многоформную эритему поражения. Комбинированные морфологические типы, хотя и встречаются редко, всё же наблюдаются.

Поражения в виде хейлита чаще встречается в тропиках, где это может быть единственным проявлением ПСС. 

Другие варианты болезни включают точечный папулёзный вариант, наблюдаемый у афроамериканцев, доброкачественную летнюю световую сыпь, солнечную пурпуру, ювенильную весеннюю сыпь, локализованную ПСС, рубцовую ПСС и ПСС без высыпаний.

Доброкачественная летняя световая сыпь проявляется в лёгкой форме. Ювенильная весенняя сыпь проявляется у детей папулами или папуловезикулами, которые могут разрушаться и обычно поражают завитки ушей. Чаще встречается у мальчиков, вероятно, потому что у девочек традиционно более длинные волосы, которые защищают их уши от воздействия солнечных лучей.

В ретроспективном исследовании из Испании предположили, что у пяти мужчин и четырех женщин был локализованный вариант ПСС, который они назвали весенне-летней сыпью на локтях. Авторы не определили механизм, посредством которого поражения ограничивались этими конкретными областями. В Индии отмечено, что рубцовая ПСС может возникать на гипопигментированных рубцах. При ПСС без высыпаний видимые поражения отсутствуют, но наблюдаются симптомы боли или зуда при воздействии УФ излучения. 

Дифференциальная диагностика

Некоторые врачи рассматривают актинический зуд как отдельный вид фотодерматоза, другие же считают его сильно расчёсанным вариантом ПФД. Он характеризуется высокой частотой атопии и семейной предрасположенностью. Чаще всего поражается кожа, покрытая одеждой.

Хронический актинический дерматит – это термин, охватывающий несколько синдромов, которые ранее считались отдельными заболеваниями (например, актинический ретикулоидный дерматит, персистирующая светореактивность, фоточувствительная экзема и фоточувствительный дерматит), но теперь рассматриваются как варианты одного и того же состояния. Клинически поражения обычно более экзематозные и инфильтрированные, чем при ПСС, и затрагивают в основном открытые участки кожи, хотя могут переходить в эритродермию. Актиническая ретикулоидная форма хронического актинического дерматита имеет гистологическую картину, напоминающую кожную лимфому, с преобладанием клеток CD8+. Минимальная эритематозная доза УФВ-излучения, а иногда и УФА-излучения, снижена.

Солнечная крапивница представляет собой немедленную реакцию гиперчувствительности на УФ излучение. Характерные волдыри могут сопровождаться системными симптомами, такими как обмороки, тошнота и бронхоспазм.

В исследовании 2010 года сообщалось о важности дифференциации системной красной волчанки и кожной красной волчанки от ПСС. В этом исследовании у 23% из 260 пациентов с системной красной волчанкой была кожная красная волчанка, а наличие ПСС в анамнезе было выявлено у 42%. Наличие ПСС в анамнезе может предшествовать типичной сыпи при кожной красной волчанке.

При дифференциальной диагностике также не стоит забывать аллергический контактный дерматит, фоточувствительность, вызванная лекарственными препаратами, фитофотодерматит, порфирии.

Диагностика

Диагноз обычно ставится на основании клинической картины и анамнеза.

Лабораторные исследования могут быть проведены для исключения других дерматозов, таких как эритропоэтическая протопорфирия или системная красная волчанка. При наличии клинических показаний следует провести анализы на антинуклеарные антитела (АНА), анти-Ro (SS-A) и анти-La (SS-B), а также определить уровень порфиринов в моче, кале и крови. 

Нормальные титры АНА, а также нормальные уровни порфиринов в моче, кале и крови подтверждают диагноз. Возможны ложноположительные результаты анализа на АНА; титр 1:80 был зарегистрирован у 13% здоровых людей.

Результаты фототестирования у пациентов с ПСС противоречивы: от возможности воспроизвести высыпания при повторном фототестировании у 60-100% пациентов до невозможности воспроизвести их, за исключением пациентов с высокой фоточувствительностью. Эти различия могут быть объяснены отсутствием стандартизированных процедур тестирования, вариациями используемых источников излучения и неточностью диагностических критериев заболевания. 

Фотопровокационный тест включает в себя многократное световое тестирование в течение 3-5 последовательных дней. Результаты оцениваются немедленно, а затем через 24 и 72 часа. Отложенная оценка через 1 неделю также может быть полезной. Результаты теста часто бывают положительными при ПСС, но отрицательный результат не исключает диагноз.

Фотопатч-тесты можно использовать для исключения фотоаллергического дерматита. Две одинаковые полоски со стандартными фотоаллергенами помещаются на спину, и одна из них подвергается воздействию УФ-А излучения через 24 часа. Результаты считываются как с облученного, так и с необлученного участка через 24, 48 и 96 часов. Положительная реакция на облученном участке, но не на необлученном, является диагностическим признаком фотоконтактной аллергии. Положительные реакции на обоих участках указывают на контактную аллергию.  

Наиболее характерной особенностью биопсийного образца, взятого у пациента с ПСС, является отёк в верхней части дермы. В верхней и средней части дермы наблюдается плотный периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат. При наличии клинических экзематозных изменений эпидермиса могут наблюдаться спонгиоз, отёк, дискератоз и вакуолизация базальных клеток. В редких случаях в инфильтрате могут присутствовать нейтрофилы и эозинофилы, но доминирующей клеткой являются лимфоциты.

Муцин, который, как считается, отличает ПСС от волчанки, может присутствовать в образцах биопсии кожи пациентов с ПСС. Исследование дермального муцина в образцах волчанки показало, что он не сильно отличается от муцина в образцах ПСС, тогда как другие дерматиты (например, многоформная эритема, фиксированная лекарственная сыпь, реакция «трансплантат против хозяина», красный плоский лишай, фотоповрежденная кожа) также содержали некоторое количество муцина, но значительно меньше. 

Лечение

Фотоизбегание (например, избегание солнечного света, ношение защитной одежды, использование солнцезащитного крема) остается ключевым фактором в лечении пациентов с ПСС. Рекомендуются солнцезащитные кремы широкого спектра действия, поскольку кремы с высоким фактором защиты от солнца (SPF) не обязательно обеспечивают защиту от ПСС, вызванной УФ-А.

Сообщается, что солнцезащитный крем с 4 фильтрами UVA (а именно, экамсулом 3%, октокриленом 10%, авобензоном 2% и диоксидом титана 5%) был более эффективен для предотвращения обострений, чем солнцезащитный крем только с 3 блокаторами UVA. 

Фототерапия с использованием UVA1, узкополосного UVB, псоралена и UVA (PUVA) или широкополосного UVB может повысить устойчивость кожи к развитию ПСС. Лечение, проводимое в начале весны в течение нескольких недель, может предотвратить обострения в течение всего лета.

Прогноз

Проявления ПСС могут варьироваться от незначительной лёгкой сыпи до тяжёлого заболевания, влияющего на качество жизни пациента. У некоторых пациентов с ПСС сыпь с каждым годом становится менее выраженной, но у многих пациентов реакции могут ухудшаться со временем без соответствующего лечения. Каждый случай следует оценивать индивидуально. Среднее время до выздоровления длительное. Было показано, что эмоциональное расстройство, связанное с ПСС, наблюдалось более чем у 40% людей. Женщины чаще связывали ПСС с более серьёзными последствиями и испытывали большее эмоциональное расстройство.

Список литературы:

1. Richards HL et al. Psychologic distress in polymorphous light eruption and its relationship to patients’ beliefs about their condition. J Am Acad Dermatol. 2007 Mar. 56 (3):426-31.
2. Guarrera M et al. Polymorphous light eruption and benign summer light eruption in Italy. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2011 Feb. 27 (1):35-9.
3. Schmutz JL, Trechot P. Polymorphous light eruption caused by ultraviolet C light. Ann Dermatol Venereol. 2011 Aug-Sep. 138 (8-9):639.
4. Kölgen W et al. Differential expression of cytokines in UV-B-exposed skin of patients with polymorphous light eruption: correlation with Langerhans cell migration and immunosuppression. Arch Dermatol. 2004 Mar. 140 (3):295-302.
5. Lembo S et al. Polymorphic light eruption and IL-1 family members: any difference with allergic contact dermatitis?. Photochem Photobiol Sci. 2017 Sep 13. 16 (9):1471-1479.
6. Schornagel IJ et al. Decreased neutrophil skin infiltration after UVB exposure in patients with polymorphous light eruption. J Invest Dermatol. 2004 Jul. 123 (1):202-6.
7. Lembo S et al. Aberrant gene expression with deficient apoptotic keratinocyte clearance may predispose to polymorphic light eruption. Br J Dermatol. 2017 Nov. 177 (5):1450-1453.
8. Lembo S, Raimondo A. Polymorphic Light Eruption: What’s New in Pathogenesis and Management. Front Med (Lausanne). 2018. 5:252.
9. Lembo S, Fallon J, O’Kelly P, Murphy GM. Polymorphic light eruption and skin cancer prevalence: is one protective against the other?. Br J Dermatol. 2008 Dec. 159 (6):1342-7.
10. Patra V et al. Unique profile of antimicrobial peptide expression in polymorphic light eruption lesions compared to healthy skin, atopic dermatitis, and psoriasis. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2018 Mar. 34 (2):137-144. 
11. Amar Y et al. Skin microbiome dynamics in patients with polymorphic light eruption in response to ultraviolet radiation. Br J Dermatol. 2025 Mar 18. 192 (4):684-696. 
12. Zirbs M et al. GSTM1, GSTT1 and GSTP1 gene polymorphism in polymorphous light eruption. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013 Feb. 27 (2):157-62.
13. Metelitsa AI, Lauzon GJ. Tobacco and the skin. Clin Dermatol. 2010 Jul-Aug. 28 (4):384-90. 
14. Hönigsmann H. Polymorphous light eruption. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2008 Jun. 24 (3):155-61. 
15. Deng D et al.. Prevalence of photodermatosis in four regions at different altitudes in Yunnan province, China. J Dermatol. 2006 Aug. 33 (8):537-40.  
16. Burfield L, Rutter KJ, Thompson B, Marjanovic EJ, Neale RE, Rhodes LE. Systematic review of the prevalence and incidence of the photodermatoses with meta-analysis of the prevalence of polymorphic light eruption. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023 Mar. 37 (3):511-520. 
17. Chen YA, Lee JY. Clinicopathologic study of solar dermatitis, a pinpoint papular variant of polymorphous light eruption in Taiwan, and review of the literature. J Formos Med Assoc. 2013 Mar. 112 (3):125-30. 
18. Isedeh P, Lim HW. Polymorphous light eruption presenting as pinhead papular eruption on the face. J Drugs Dermatol. 2013 Nov. 12 (11):1285-6. 
19. Maghfour J, Mohney L, Lim HW, Mohammad TF. Demographics and clinical presentations of 844 patients with light and dark skin types with polymorphous light eruption and chronic actinic dermatitis evaluated over 23 years. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2023 Mar. 39 (2):93-99 
20. Kerr HA, Lim HW. Photodermatoses in African Americans: a retrospective analysis of 135 patients over a 7-year period. J Am Acad Dermatol. 2007 Oct. 57 (4):638-43. 
21. Nakamura M, Henderson M, Jacobsen G, Lim HW. Comparison of photodermatoses in African-Americans and Caucasians: a follow-up study. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2014 Oct. 30 (5):231-6. 
22. Gruber-Wackernagel A et al. Long-Term Course of Polymorphic Light Eruption: A Registry Analysis. Front Med (Lausanne). 2021. 8:694281. 
23. de Gálvez MV et al. Summer and spring elbow rashes is a variant of polymorphous light eruption: confirmation by photoprovocation and histopathology in a series of five cases. Front Med (Lausanne). 2023. 10:1260514. 
24. Balasubramanian P et al. An interesting observation of polymorphous light eruption occurring on hypopigmented scars. Indian Dermatol Online J. 2015 Jul-Aug. 6 (4):294-6. 
25. Totten JE et al. Prolonged Exposure Dermatosis: Reporting High Incidence of an Undiagnosed Facial Dermatosis on a Winter Wilderness Expedition. Wilderness Environ Med. 2015 Dec. 26 (4):525-30. 
26. Grönhagen CM, Gunnarsson I, Svenungsson E, Nyberg F. Cutaneous manifestations and serological findings in 260 patients with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2010 Sep. 19 (10):1187-94. 
27. Popovic K, Nyberg F, Wahren-Herlenius M, Nyberg F. A serology-based approach combined with clinical examination of 125 Ro/SSA-positive patients to define incidence and prevalence of subacute cutaneous lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2007 Jan. 56 (1):255-64. 
28. Schornagel IJ, Guikers KL, Van Weelden H, Brijnzeel-Koomen CA, Sigurdsson V. The polymorphous light eruption-severity assessment score does not reliably predict the results of phototesting. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008 Jun. 22 (6):675-80. 
29. DeLeo VA et al. Photopatch testing: Clinical characteristics, test results, and final diagnoses from the North American Contact Dermatitis Group, 2009-2020. Contact Dermatitis. 2024 Aug 21. 
30. Vincent JG, Chan MP. Specificity of dermal mucin in the diagnosis of lupus erythematosus: comparison with other dermatitides and normal skin. J Cutan Pathol. 2015 Oct. 42 (10):722-9. 
31. DeLeo VA, Clark S, Fowler J, Poncet M, Loesche C, Soto P. A new ecamsule-containing SPF 40 sunscreen cream for the prevention of polymorphous light eruption: a double-blind, randomized, controlled study in maximized outdoor conditions. Cutis. 2009 Feb. 83 (2):95-103. 
32. Bissonnette R, Nigen S, Bolduc C. Influence of the quantity of sunscreen applied on the ability to protect against ultraviolet-induced polymorphous light eruption. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2012 Oct. 28 (5):240-3.  
33. Bilsland D, George SA, Gibbs NK, Aitchison T, Johnson BE, Ferguson J. A comparison of narrow band phototherapy (TL-01) and photochemotherapy (PUVA) in the management of polymorphic light eruption. Br J Dermatol. 1993 Dec. 129 (6):708-12. 
34. Lembo S, Raimondo A. Polymorphic light eruption: What’s new in pathogenesis and management. Front Med (Lausanne). 2018;5:252.
35. Wolf P et al. New insights into the mechanisms of polymorphic light eruption: Resistance to ultraviolet radiation-induced immune suppression as an aetiological factor. Exp Dermatol. 2009;18:350-6.