Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С.


Чесотка. Информация для специалистов.

Введение

Чесотка человека представляет собой сильно зудящую кожную инвазию, вызываемую клещом Sarcoptes scabiei var hominis. Легко поддающееся лечению заражение чесоткой остаётся распространенным явлением, прежде всего, из-за сложности диагностики, неадекватного лечения пациентов и их контактов, а также неправильных мер контроля. 

Чесотка — отличный клинический имитатор. Спектр кожных проявлений часто приводит к запоздалой диагностике. Она является глобальной проблемой общественного здравоохранения, поражающей людей всех возрастов, рас и социально-экономических групп. Во всем мире ежегодно регистрируется около 300 миллионов случаев.

Показатели распространенности выше среди детей и сексуально активных людей, чем среди других возрастных групп и людей. Пациенты с плохим сенсорным восприятием и пациенты с иммунодефицитом из-за таких состояний, как приём лекарств после трансплантации, ВИЧ и пожилой возраст, подвергаются особому риску крустозной формы болезни. 

Этиология

Чесотку человека вызывает специфический для человека клещ S. scabiei hominis , облигатный паразит человека. Он является членом семейства Sarcoptidae, принадлежащего к отряду Astigmata, в подклассе Acari, классе Arachnida.

Человек может заражаться разновидностями S. scabiei животного происхождения. Домашние и дикие животные во всем мире подвержены заражению S. scabiei, и возникающее в результате заболевание называется саркоптозом. Чесотка, вызванная другими видами S. scabiei, кроме hominis , была зарегистрирована у собак, свиней, лошадей, верблюдов, чёрных медведей, обезьян, динго, диких лисиц и других животных. Но при подобном заражении клещ, характерный для животного, не способен воспроизводиться, погибает и клинически вызывает лишь временный дерматит. В таком случае инкубационный период короче, симптомы преходящи, инвазия самоограничивается, ходы не образуются, распространение атипично. Контакты больных чесоткой, заразившихся от животных, лечения не требуют.

Патофизиология

Способ передачи

Передача чесотки происходит преимущественно при прямом контакте кожа-к-коже, и по этой причине чесотка также может относиться к заболеваниям, передающимся половым путем. Клещ не проникает глубже поверхностного слоя эпидермиса. Человек, заражённый клещами, может распространять чесотку, даже если у него нет симптомов.

Между первичной инфекцией, когда пациент становится заразным, и началом клинических проявлений может быть длительный интервал (до 10 недель). Реже чесотка передается при непрямом контакте через фомиты, такие как заражённое постельное белье или одежда. Однако чем больше количество паразитов на человеке, как при корковой чесотке, тем больше вероятность того, что непрямой контакт станет причиной передачи болезни. 

Клещ S.scabiei hominis, поражающий людей, является самкой и достаточно велик (0,3-0,4 мм в длину), чтобы его можно было увидеть невооруженным глазом (самец примерно вдвое меньше). Клещ имеет 4 пары ног и ползает со скоростью 2,5 см/мин.; летать или прыгать клещ не может. Хотя его жизненный цикл полностью происходит на хозяине, клещ может жить на постельных принадлежностях, одежде или других поверхностях при комнатной температуре в течение 2-3 дней, оставаясь при этом способным к заражению. При температуре ниже 20°C S.scabiei неподвижны, хотя могут выживать при таких температурах в течение длительного времени.

Жизненный цикл клеща

Чесоточный клещ является облигатным паразитом, который проходит весь свой жизненный цикл на человеке. Самка клеща S. scabiei var hominis откладывает 60-90 яиц за 30 дней жизни, при этом менее 10% яиц превращаются в половозрелых клещей. В среднем пациент заражается 10-15 живыми взрослыми самками клещей в любой момент времени. Стадии жизненного цикла следующие:

1. Яйца вылупляются через 3-4 дня (90% вылупившихся клещей погибают);

2. Личинки (3 пары ног) мигрируют на поверхность кожи и зарываются в неповрежденный роговой слой, чтобы сделать короткие ходы, называемые линочными мешочками (3-4 дня);

3. Личинки линяют в нимф (4 пары ног), которые ещё раз линяют в более крупных нимф, прежде чем стать взрослыми;

4. Спаривание происходит один раз, самка фертильная всю оставшуюся жизнь; самец умирает вскоре после спаривания;

5. Самка делает извилистый ход, используя протеолитические ферменты для растворения рогового слоя эпидермиса, откладывая при этом яйца; она продолжает удлинять свою нору и откладывать яйца до конца своей жизни (1-2 месяца);

6. Передача оплодотворенных самок от человека к человеку происходит через прямой или косвенный контакт с кожей.

Классическая чесотка

При классической чесотке на хозяине обычно живут 10–15 клещей (от 3 до 50). В течение первого месяца (диапазон 2-6 недель) существует мало признаков инфекции, но через 4 недели и при последующих инфекциях возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа к клещам, яйцам и сцибалам (фекалии). Время, необходимое для индукции иммунитета при первичном заражении, вероятно, составляет 4-недельный бессимптомный латентный период. При повторном заражении у сенсибилизированного человека может развиться быстрая реакция (в течение нескольких часов). Возникающая в результате кожная сыпь и связанный с ней интенсивный зуд являются отличительными чертами классической чесотки. 

Иммунологическое исследование, анализирующее типы и характер клеточного инфильтрата при поражениях чесоткой, показало, что доминирование CD4-клеток является причиной стойкого зуда, в то время как увеличение количества CD8-клеток уменьшает зуд. 

Крустозная чесотка

Крустозная (корковая) или норвежская чесотка (названная так потому, что первое описание было получено из Норвегии в середине 1800-х годов) — характерная и очень заразная форма болезни. При этом варианте от сотен до миллионов клещей заражают человека-хозяина, который обычно имеет ослабленный иммунитет, физически или умственно неполноценен или ослаблен.  

Покрытую корками чесотку можно легко спутать с тяжёлым дерматитом или псориазом, поскольку на локтях, коленях, ладонях и подошвах появляются обширные корковые поражения с толстыми гиперкератотическими чешуйками. Диагноз корковой чесотки следует рассматривать, когда подозрение на дерматит или подозрение на псориаз не поддается обычному лечению.

Уровни сывороточного иммуноглобулина E (IgE) и IgG чрезвычайно высоки у пациентов с данным видом чесотки, однако иммунная реакция, по-видимому, не является защитной. Клеточный иммунитет при классической чесотке демонстрирует преобладание CD4-клеток в кожном инфильтрате, в то время как одно исследование предполагает преобладание CD8-клеток при крустозной чесотке.

Некоторые группы пациентов восприимчивы к крустозной чесотке. К ним относятся пациенты с первичными иммунодефицитными состояниями или ослабленной способностью вызывать иммунный ответ из-за медикаментозной терапии. Модифицированный ответ хозяина может быть ключевым фактором у пациентов с недостаточностью питания. Повреждения двигательных нервов приводят к неспособности чесаться в ответ на зуд, что делает невозможным использование чесания для удаления клещей и уничтожения ходов. Описаны редкие случаи, когда у иммунокомпетентных пациентов развился крустозный вариант без чёткого объяснения.

Эпидемиология

По оценкам чесоткой в ​​любой момент времени страдает 200 миллионов человек, при этом показатели распространенности колеблются от 0,2% до 71%. Стихийные бедствия, войны и бедность приводят к перенаселенности и увеличению скорости передачи болезни. 

В промышленно развитых странах эпидемии чесотки происходят в основном в учреждениях, таких как тюрьмы, и в учреждениях длительного ухода, включая больницы и дома престарелых. В этих странах чесотка чаще возникает в осенние и зимние месяцы. Показатели распространённости чесотки в развивающихся странах выше, чем в промышленно развитых странах.

Обследование детей в Малайзии показало, что уровень заражения чесоткой был самым высоким среди детей в возрасте 10-12 лет. Болезнь чаще проявлялась у мальчиков, чем у девочек. Общая распространенность чесотки составила 31%.

По данным исследования 2009, проведённого в бедной сельской общине в Бразилии, выявлены следующие основные факторы риска чесотки: юный возраст, наличие большого количества детей в семье, неграмотность, низкий доход семьи, плохое жильё, совместное использование одежды и полотенец, нерегулярное использование душа.

Хотя многие отчёты об эпидемиологии чесотки предполагают, что эпидемии или пандемии происходят с 30-летними циклами, это может быть чрезмерным упрощением её заболеваемости, поскольку эти отчёты совпали с крупными войнами 20-го века. Чесотка, несомненно, является эндемическим заболеванием во многих тропических и субтропических регионах, являясь одним из 6 основных эпидермальных паразитарных заболеваний кожи, которые распространены среди населения с ограниченными ресурсами. Показатели распространённости чрезвычайно высоки среди аборигенных племен Австралии, Африки, Южной Америки и других развивающихся регионов мира. Заболеваемость в некоторых частях Центральной и Южной Америки приближается к 100%. В одном отчете говорится, что самые высокие показатели заболеваемости корковой чесоткой в ​​​​мире наблюдаются в отдаленных общинах аборигенов на севере Австралии.

Возрастная демография

Всемирная организация здравоохранения сообщает о распространённости в 5-10% среди детей в тропических странах с ограниченными ресурсами.

В 2009 ретроспективное исследование 30 078 детей в Индии показало, что чесотка является вторым наиболее распространённым кожным заболеванием во всех возрастных группах детей и третьим наиболее распространённым кожным заболеванием у младенцев.  

В некоторых частях Бангладеш число детей с чесоткой превышает число детей с диарейными и респираторными заболеваниями вместе взятыми.

Заболеваемость/смертность

Осложнения чесотки редки и обычно возникают в результате сильного трения и расчёсывания. Нарушение кожного барьера подвергает пациента риску вторичной бактериальной инвазии, в первую очередь Str.pyogenes и S.aureus. Суперинфекция Str.pyogenes может спровоцировать острый постстрептококковый гломерулонефрит, хроническую почечную недостаточность и даже ревматическую лихорадку.

Распространённые пиодермии включают импетиго и целлюлит, которые в редких случаях приводят к сепсису. Стафилококки или стрептококки также могут привести к пиелонефриту, абсцессам, пиогенной пневмонии и смерти.

Ретроспективное когортное исследование, проведенное Chung et al., в котором сравнивались более 5000 пациентов с чесоткой и более 25 000 случайно выбранных субъектов, выявило связь между чесоткой и повышенным риском хронического заболевания почек. Установлено, что вероятность диагностирования хронической болезни почек в течение 5-летнего периода наблюдения у мужчин с чесоткой была в 1,4 раза выше, у женщин с чесоткой — в 1,27 раза выше, чем у людей контрольной группы.

В отдаленных общинах аборигенов в Австралии, где чесотка носит эндемический характер, чрезвычайно высокий уровень почечной недостаточности и ревматических заболеваний сердца, по-видимому, связан с повторяющимися инвазиями чесотки и вторичными стрептококковыми инфекциями.

Осложнения также могут возникнуть, если заражение чесоткой усугубляет экзему, псориаз, преходящий акантолитический дерматоз (болезнь Гровера) или другой ранее существовавший дерматоз. Даже при соответствующем лечении чесотка может оставлять после себя остаточный экзематозный дерматит и/или постчесоточный зуд, который может быть изнурительным и упорным.

Корковая чесотка имеет более высокий уровень смертности, чем классическая форма заболевания, из-за частоты вторичных бактериальных инфекций, приводящих к сепсису.  

Клиническая картина

История болезни может достоверно свидетельствовать о наличии чесотки. Распределение поражений и не поддающийся лечению зуд, который усиливается ночью, а также симптомы чесотки при тесных контактах (включая нескольких членов семьи) должны немедленно поставить чесотку на первое место в клиническом дифференциальном диагнозе.

Распределение поражений у взрослых и детей различается. У взрослых поражения появляются в основном на следующих частях тела: сгибательные поверхности запястий, межпальцевые области рук, задняя поверхность ног, подмышечные впадины, локти, талия, ягодицы, гениталии. Очень характерны зудящие папулы и везикулы на мошонке и половом члене у мужчин и ареолах у женщин.

У младенцев и детей младшего возраста поражения могут быть диффузными, но, в отличие от взрослых, поражения распространены на лице, волосистой части головы, шее, ладонях и подошвах.

у пациентов с иммунодефицитом и пожилых пациентов, у которых в анамнезе часто отмечаются распространенные зудящие экзематозные высыпания, восприимчивы все участки кожи. То же самое верно и для пациентов с имеющимися дерматологическими, особенно атопическими, заболеваниями, у которых чесотка может усугубить или осложнить эти состояния.

Пациенты, у которых была неправильно диагностирована чесотка, могли лечиться местными кортикостероидами. Это задерживает постановку правильного диагноза, поскольку поражения могут принимать форму инкогнито, при которой поражения могут проявляться в виде везикул, пустул или узелков и их распределение может стать диффузным. 

Признаки и симптомы зуда имеют тенденцию к постепенному нарастанию в течение 2-3 недель.

Физикальный осмотр

Клинические признаки включают первичные и вторичные поражения. Первичные поражения являются первым проявлением инвазии и обычно включают небольшие папулы, везикулы и ходы. Вторичные поражения возникают в результате трения и расчесывания и могут быть единственным клиническим проявлением заболевания.  

Ходя являются патогномоничным признаком и представляют собой внутриэпидермальный тоннель, созданный движущейся самкой клеща. Они выглядят как серпигинозные, сероватые, нитевидные возвышения в поверхностном эпидермисе длиной от 2 до 10 мм. Они не сразу бросаются в глаза и их нужно активно искать. На одном конце норы можно увидеть чёрную точку, указывающую на присутствие клеща. Наиболее частые места, где выявляются ходы: межпальцевые промежутки кистей, сгибательные поверхности запястий, локти, подмышечные впадины, талия, ноги, мошонка (мужчины), ареолы (женщины).

У гериатрических больных чесотка демонстрирует склонность к спине, часто проявляясь в виде экскориаций. У младенцев и маленьких детей бороздки обычно располагаются на ладонях и подошвах. 

У пациентов с ослабленным иммунитетом могут наблюдаться буллёзные поражения. Эритематозные папулы и везикулы размером от 1 до 3 мм обычно наблюдаются у взрослых. Везикулы представляют собой дискретные поражения, заполненные прозрачной жидкостью, хотя жидкость может казаться мутной, если везикуле больше нескольких дней.

Папулы редко содержат клещей и, скорее всего, представляют собой реакцию гиперчувствительности. Папулы часто встречаются на стволе полового члена у мужчин и на ареолах у женщин. 

В отличие от взрослых, у детей обычно наблюдается поражение лица и шеи. У очень маленьких детей и младенцев часто встречается распространенная экзематозная сыпь, преимущественно на туловище. Кроме того, у младенцев могут быть папулы, везикулы и пустулы размером от 1 до 3 мм на ладонях и подошвах.

Узловая чесотка

Узелки встречаются у 7-10% больных чесоткой, особенно у детей раннего возраста. У новорожденных, которые не могут чесаться, могут развиваться розовато-коричневые узелки размером от 2 до 20 мм в диаметре. Клещи редко встречаются в узелках.

Корковая чесотка

Корковая чесотка, ранее называемая норвежской чесоткой, проявляется заметным утолщением и образованием корок на коже. Поражения часто бывают гиперкератотическими, покрытыми корками и занимают большие площади. Заметное шелушение является обычным явлением, а зуд может быть минимальным или отсутствовать. Могут присутствовать дистрофия ногтей (подногтевой гиперкератоз) и поражения кожи головы. Руки и предплечья являются обычными местами поражения, но уязвимой является вся кожа. Клещи могут исчисляться от тысяч до миллионов в этой форме чесотки.  

Вторичные поражения возникают в результате расчёсов, вторичной инфекции и/или иммунного ответа хозяина на чесоточных клещей и их продукты. Характерные проявления включают следующее: дерматит, распространённая экзема, корочки медового цвета, поствоспалительная гиперпигментация, эритродермия, элементы узловатой почесухи, глубокая пиодермия. 

Дифференциальный диагноз

При дифференциальной диагностике чесотки следует учитывать широкий спектр кожных заболеваний: лекарственные реакции, буллёзный пемфигоид, хронический лимфолейкоз, дисгидротическая экзема, эозинофильный пустулёзный фолликулит, синдром Джанотти-Крости, красный плоский лишай, узловатая почесуха, сифилис, герпетиформный дерматит, паранеопластический зуд, мастоцитоз, лангергансоклеточный гистиоцитоз.

Диагностика

Диагноз чесотки часто можно поставить клинически у пациентов с зудящей сыпью и характерными ходами. Лабораторно диагноз подтверждается выявлением при микроскопии клещей, личинок, яйцеклеток или сцибал в соскобах кожи. В редких случаях клещей выявляют в биоптатах, полученных для исключения других дерматозов. Характерная гистопатология при отсутствии настоящих клещей также может свидетельствовать о диагнозе чесотки. Клинически неявная инфекция может быть обнаружена при ПЦР-диагностике. 

Типичный чесоточный ход (на пятке).

Существует ряд тестов (чернильный и тетрациклиновый) делающих ходы более заметными. Ход можно обнаружить, проведя смываемым фломастером по подозрительному месту и удалив чернила спиртовой салфеткой. При наличии хода чернила проникают в роговой слой и очерчивают участок. Этот метод особенно полезен для детей и людей с очень небольшим количеством нор.

Местный раствор тетрациклина является альтернативой чернильному тесту. После нанесения и удаления спиртом избытка раствора тетрациклина нору осматривают под лампой Вуда. Оставшийся в норе тетрациклин флуоресцирует зеленоватым цветом. Этот метод предпочтительнее, поскольку тетрациклин представляет собой бесцветный раствор и позволяет исследовать большие участки кожи.

Дерматоскопическое исследование является достаточно чувствительной методикой выявления клеща. 

Дерматоскопия. Коричневый треугольник в конце чесоточного хода — чесоточный клещ.

Гистологические данные

Гистологические признаки чесотки достаточно характерны, чтобы предположить диагноз, хотя они являются общими для различных реакций членистоногих. 

Характерен поверхностный и глубокий кожный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов, тучных клеток и эозинофилов. Присутствуют спонгиоз и образование пузырьков с экзоцитозом эозинофилов и иногда нейтрофилов. Биопсия более старых поражений неинформативна — выявляются только экскориации и чешуйчатые корочки.

Корковая чесотка демонстрирует массивный гиперкератоз рогового слоя с бесчисленным количеством клещей на всех стадиях развития. Присутствует псориазиформная гиперплазия подлежащего эпидермиса со спонгиотическими очагами и редкими эпидермальными микроабсцессами. В дерме обнаруживается поверхностный и глубокий хронический воспалительный инфильтрат с примесью интерстициальных эозинофилов.

При узловой чесотке выявляют плотный, смешанный, поверхностный и глубокий кожный воспалительно-клеточный инфильтрат. Могут присутствовать лимфоидные фолликулы, инфильтрат иногда распространяется в подкожно-жировую клетчатку. Части клеща можно увидеть на серийных срезах до 20% случаев.

Лечение

Лечение чесотки заключается в применение противочесоточного средства (например, перметрина, линдана или ивермектина), а также соответствующего противомикробного средства, если развилась вторичная инфекция. Мета-анализ 2019 года сообщает, что ни одно лекарственное средство не было признано наиболее эффективным в отношении лечения и контроля побочных эффектов. Перметрин, пероральный ивермектин и синергетические пиретрины были сочтены наиболее эффективными для лечения и облегчения симптомов. Небольшой сегмент населения подвержен повышенному риску токсичности ивермектина из-за генетической предрасположенности. 

В спонсируемом Всемирной организацией здравоохранения исследовании на Соломоновых островах вмешательство в виде массового лечения ивермектином или перметрином привело к снижению распространенности чесотки с 25% до менее 1%, а также к снижению распространённости пиодермии (вторичная инфекция) с 40% до 21%. Отмечалось также снижение гематурии, которая была признаком поражения почек при вторичном инфицировании стрептококком у детей.  Лечение также уменьшило возникновение стрептококковой инфекции кожи. Подобные успехи были зарегистрированы и в других популяциях. 

Неудачи в лечении редки, но случаются. Наиболее распространенные причины неэффективности лечения включают следующее: неправильный режим лечения; повторное заражение — новые высыпания обычно означают, что произошло повторное заражение, что подчеркивает важность лечения всех членов семьи; резистентность. Новорожденных и беременных женщин следует лечить от чесотки только в том случае, если польза превышает риск.

Корковая чесотка может потребовать нескольких обработок скабицидами, а иногда и нескольких различных препаратов, используемых последовательно. 

Людям с чесоткой следует избегать контакта кожа к коже с другими людьми. Пациенты с типичной чесоткой могут вернуться в школу или на работу через 24 часа после первой обработки. 

Наблюдение

Пациентам с чесоткой может потребоваться повторное обследование через 2 недели и ещё раз через 1 месяц после лечения. Если при осмотре через 1 месяц у пациента обнаруживаются стойкие поражения, следует заподозрить реинфекцию или персистентную инфекцию. В этом случае лечение следует возобновить. Семья пациента или любые близкие контакты также должны быть обследованы для выявления источника повторного заражения. 

Прогноз

При правильной диагностике и лечении прогноз у здоровых людей с классической чесоткой отличный. Если одно лекарство неэффективно, последовательное использование других средств бывает достаточным. Лица с ослабленным иммунитетом или находящиеся в лечебных учреждениях подвергаются повышенному риску корковой чесотки, что связано с менее благоприятным исходом.

Стойкие симптомы чесотки могут сохраняться до 2-4 недель после лечения. Тревога пациента может продлить симптомы даже после того, как клещи были уничтожены.  Остаточный зуд может потребовать антигистаминных препаратов или короткого курса местных или пероральных стероидов. Если симптомы длятся более 2-4 недель, рекомендуется назначить пациенту ещё одну дозу скабицидов. 

Симптомы могут также сохраняться в результате следующего: неэффективность лечения; аллергический дерматит из-за местного применения лекарств; обычные бытовые клещи, вызывающие перекрестную реактивность; акарофобия — бредовый паразитоз; вторичная инфекция, требующая антибиотиков.

Профилактика

Лечение должно быть оказано как заражённому человеку, так и членам семьи и половым партнером, особенно тем, у кого был длительный непосредственный контакт кожа к коже с заражённым человеком. Все люди должны лечиться одновременно, чтобы предотвратить повторное заражение.

Постельное белье, одежду и полотенца, которыми пользовались инфицированные лица или лица, находившиеся в тесном контакте в любое время в течение 3 дней до лечения, следует обеззаразить путём стирки в горячей воде и сушки в горячей сушилке, путем химической чистки или запечатывания в полиэтиленовом пакете не менее 72 часа. Чесоточные клещи обычно не выживают более 2-3 дней вдали от кожи человека.

Список литературы:

  1. Mehta V, Balachandran C, Monga P, Rao R, Rao L. Images in clinical practice. Norwegian scabies presenting as erythroderma. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2009 Nov-Dec. 75(6):609-10.
  2. Hay RJ. Scabies and pyodermas—diagnosis and treatment. Dermatol Ther. 2009 Nov-Dec. 22(6):466-74.
  3. Bezold G, Lange M, Schiener R, Palmedo G, Sander CA, Kerscher M, et al. Hidden scabies: diagnosis by polymerase chain reaction. Br J Dermatol. 2001 Mar. 144(3):614-8.
  4. Hicks MI, Elston DM. Scabies. Dermatol Ther. 2009 Jul-Aug. 22(4):279-92. 
  5. Currie BJ, McCarthy JS. Permethrin and ivermectin for scabies. N Engl J Med. 2010 Feb 25. 362(8):717-25.
  6. Veraldi S, De Micheli P, Schianchi R, Pontini P. A new treatment regimen with permethrin in scabies. G Ital Dermatol Venereol. 2018 Aug. 153 (4):491-493. 
  7. Galadari I, Sheriff MO. Cell typing of the scabetic lesion and its clinical correlation. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2006 Feb. 38(2):55-8.
  8. Gladstone HB, Darmstadt GL. Crusted scabies in an immunocompetent child: treatment with ivermectin. Pediatr Dermatol. 2000 Mar-Apr. 17(2):144-8. 
  9. Liu JM, Chiu FH, Lin CY, Chang FW, Hsu RJ. Incidence of autoimmune diseases in patients with scabies: a nationwide population-based study in Taiwan. Rheumatol Int. 2017 Apr 18. 
  10. Feldmeier H, Jackson A, Ariza L, Calheiros CM, Soares Vde L, Oliveira FA, et al. The epidemiology of scabies in an impoverished community in rural Brazil: presence and severity of disease are associated with poor living conditions and illiteracy. J Am Acad Dermatol. 2009 Mar. 60(3):436-43. 
  11. World Health Organization. Neglected tropical diseases: Scabies. May 20, 2019.
  12. Amro A, Hamarsheh O. Epidemiology of scabies in the West Bank, Palestinian Territories (Occupied). Int J Infect Dis. 2012 Feb. 16(2):e117-20. 
  13. Makigami K, Ohtaki N, Ishii N, Yasumura S. Risk factors of scabies in psychiatric and long-term care hospitals: a nationwide mail-in survey in Japan. J Dermatol. 2009 Sep. 36(9):491-8. 
  14. Jack AR, Spence AA, Nichols BJ, Chong S, Williams DT, Swadron SP, et al. Cutaneous conditions leading to dermatology consultations in the emergency department. West J Emerg Med. 2011 Nov. 12(4):551-5. 
  15. Makigami K, Ohtaki N, Yasumura S. A 35-month prospective study on onset of scabies in a psychiatric hospital: discussion on patient transfer and incubation period. J Dermatol. 2012 Feb. 39(2):160-3. 
  16. Muhammad Zayyid M, Saidatul Saadah R, Adil AR, Rohela M, Jamaiah I. Prevalence of scabies and head lice among children in a welfare home in Pulau Pinang, Malaysia. Trop Biomed. 2010 Dec. 27(3):442-6. 
  17. Gilmore SJ. Control strategies for endemic childhood scabies. PLoS One. 2011 Jan 25. 6(1):e15990. 
  18. Feldmeier H, Heukelbach J. Epidermal parasitic skin diseases: a neglected category of poverty-associated plagues. Bull World Health Organ. 2009 Feb. 87(2):152-9. 
  19. Heukelbach J, Wilcke T, Winter B, Feldmeier H. Epidemiology and morbidity of scabies and pediculosis capitis in resource-poor communities in Brazil. Br J Dermatol. 2005 Jul. 153(1):150-6. 
  20. Lokuge B, Kopczynski A, Woltmann A, et al. Crusted scabies in remote Australia, a new way forward: lessons and outcomes from the East Arnhem Scabies Control Program. Med J Aust. 2014 Jun 16. 200(11):644-8. 
  21. Sardana K, Mahajan S, Sarkar R, Mendiratta V, Bhushan P, Koranne RV, et al. The spectrum of skin disease among Indian children. Pediatr Dermatol. 2009 Jan-Feb. 26(1):6-13. 
  22. Swe PM, Zakrzewski M, Kelly A, Krause L, Fischer K. Scabies mites alter the skin microbiome and promote growth of opportunistic pathogens in a porcine model. PLoS Negl Trop Dis. 2014 May. 8(5):e2897.
  23. Chung SD, Wang KH, Huang CC, Lin HC. Scabies increased the risk of chronic kidney disease: a 5-year follow-up study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013 Feb 1.
  24. Hewitt KA, Nalabanda A, Cassell JA. Scabies outbreaks in residential care homes: factors associated with late recognition, burden and impact. A mixed methods study in England. Epidemiol Infect. 2014 Sep 8. 1-10. 
  25. Svecova D, Chmurova N, Pallova A, Babal P. Norwegian scabies in immunosuppressed patient misdiagnosed as an adverse drug reaction. Epidemiol Mikrobiol Imunol. 2009 Aug. 58(3):121-3.
  26. Walton SF, Currie BJ. Problems in diagnosing scabies, a global disease in human and animal populations. Clin Microbiol Rev. 2007 Apr. 20(2):268-79. 
  27. Albrecht J, Bigby M. Testing a test: critical appraisal of tests for diagnosing scabies. Arch Dermatol. 2011 Apr. 147(4):494-7. 
  28. Sanz-Navarro J, Feal C, Dauden E. Treatment of Human Scabies with Oral Ivermectin. Eczematous Eruptions as a New Non-Reported Adverse Event. Actas Dermosifiliogr. 2017 Sep. 108 (7):643-649.
  29. Abdel-Raheem TA, Méabed EM, Nasef GA, Abdel Wahed WY, Rohaim RM. Efficacy, acceptability and cost effectiveness of four therapeutic agents for treatment of scabies. J Dermatolog Treat. 2016 Oct. 27 (5):473-9. 
  30. Thadanipon K, Anothaisintawee T, Rattanasiri S, Thakkinstian A, Attia J. Efficacy and safety of antiscabietic agents: A systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Acad Dermatol. 2019 May. 80 (5):1435-1444.
  31. Lawrence G, Leafasia J, Sheridan J, Hills S, Wate J, Wate C, et al. Control of scabies, skin sores and haematuria in children in the Solomon Islands: another role for ivermectin. Bull World Health Organ. 2005 Jan. 83(1):34-42. 
  32. Kearns TM, Speare R, Cheng AC, McCarthy J, Carapetis JR, Holt DC, et al. Impact of an Ivermectin Mass Drug Administration on Scabies Prevalence in a Remote Australian Aboriginal Community. PLoS Negl Trop Dis. 2015 Oct. 9 (10):e0004151.
  33. Rosumeck S, Nast A, Dressler C. Ivermectin and permethrin for treating scabies. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Apr 2. 
  34. Strong M, Johnstone P. Interventions for treating scabies. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18.
Post Views: 0