В продолжение тем о незаразных лишаях и образных названиях в дерматологии в этот раз речь пойдёт об асбестовидном лишае.
На приём обратилась женщина с жалобами на давно существующие уплотнения, которые как будто склеили волосы в пучки и которые очень тяжело убираются даже после мытья головы. При осмотре был выявлен асбестовидный лишай — одно из кожных состояний, которые в подавляющем большинстве случаев диагностируется по внешнему виду и редко требует дополнительных методов диагностики.
Асбестовидный лишай (АЛ) — своеобразная воспалительная реакция волосистой части головы, которая характеризуется образованием плотных, толстых участков шелушения серебристого или желтого цвета и которые в свою очередь окружают и плотно прилегают к пучкам волос. При удалении этих плотных участков шелушения может возникнуть временная или рубцующая алопеция. Болезнь обрела своё имя в 1832г., когда французский дерматолог Жан Алибер описал АЛ, как “la porrigine amiantacee” (асбестовидное порриго (порриго — лат. болезни волосистой части головы). С того времени АЛ приобрел ещё несколько названий, в т.ч. асбестовидный питириаз, псориазиформная себорея, фолликулярный асбестовый кератоз, tinea amiantacea (последнее применяется в англоязычной литературе).
АЛ может встречаться в любом возрасте, но чаще он наблюдается у подростков. Встречается у обоих полов с предрасположенностью среди женщин (60-70%) (1,2). Клинически все случаи АЛ проявляются сухими, шелушащимися высыпаниями, которые могут быть ограниченными или диффузными и которые могут сопровождаться зудом, эритемой и нерубцующейся алопецией (3,4).
Патогенез АЛ остается почти неисследованным, в настоящее время имеющиеся данные указывают на то, что АЛ — выраженный воспалительный ответ с возможным участием генетических и средовых факторов. Исследователи предполагают, что АЛ является реакцией кожи на различные воспалительные заболевания. АЛ чаще всего описывается в связи с себорейным дерматитом (треть всех случаев), с псориазом (еще одна треть), а также с красным плоским лишаём, простыми хроническим лишаём, атопическим дерматитом, болезнью Дарье, стригущим лишаём головы и бактериальными инфекциями (1,3,5-7). Несмотря на связь с дерматозами болезнями, механизм появления шелушения остается не ясным.
В настоящее время активно обсуждается роль микроорганизов в развитии АЛ. Стафилококки выявлялись у 97% пациентов, чаще всего это был золотистый стафиллококк (S.aureus), также часто выявлялись коагулазонегативные стафилококки и микрококки (1). Кроме того,
по данным некоторых исследователей были выявлены различные виды грибков, в т.ч. Microsporum canis, Trichophyton violaceum, Trichophyton rubrum, Trichophyton schoenleinii и Trichophyton verrucosum(8). Но вопрос о первичности или вторичности этих микроорганизмов в патологических участках кожи остается открытым. В любом случае эти микроорганизмы могут принимать участие в поддержании болезни, выделяя ингибиторы дифференцировки эпидермальных клеток, приводящие к сохранению болезни. Дополнительным тому доказательством является ускорение разрешения высыпаний при добавлении в схемы лечения антибиотиков и противогрибковых средств. В ряде случаев провоцирующими факторами были лекарственные средства (фактор некроза опухоли альфа, интерферон альфа, вильпроевая кислота, вемурафениб), а также тревога и резкие изменения в окружающих условиях (9-12).
При гистологическом анализе выявляются следующие изменения: выраженный спонгиоз, акантоз, гиперкератоз, паракератоз, фолликулярный кератоз и смешанный воспалительный инфильтрат (13).
АЛ может представлять проблему, т.к. бывает довольно устойчив к лечению, а единых подходов по его лечению не создано. Тем не менее исследователи сходятся в том, что лечение должно быть нацелено на подлежащее воспалительное заболевание (например, себорейный дерматит, псориаз, заразные лишаи и т.д.). Первые опубликованные клинические случаи демонстрировали эффективность применения иммунносупрессантов (в первую очередь местных и системных стероидов) и кератолитиков. В последних публикациях лечение было успешно при сочетании вышеуказанных подходов с системными антибиотиками против S.aureus и противогрибковыми средствами. При выраженной и персистирующей болезни применяют местные и системные ретиноиды (1,4).
1. Abdel-Hamid IA, Agha SA, Moustafa YM, El-Labban AM. Pityriasis amiantacea: A clinical and etiopathologic study of 85 patients. Int J Dermatol 2003;42:260-4.
2. Amorim GM, Fernandes NC. Pityriasis amiantacea: A study of seven cases. An Bras Dermatol 2016;91:694-6.
3. Ring DS, Kaplan DL. Pityriasis amiantacea: A report of 10 cases. Arch Dermatol 1993;129:913-4.
4. Gupta LK, Khare AK, Masatkar V, Mittal A. Pityriasis amiantacea. Indian Dermatol Online J 2014;5:S63-4.
5. Verardino GC, Azulay-Abulafia L, Macedo PM, Jeunon T. Pityriasis amiantacea: Clinical-dermatoscopic features and microscopy of hair tufts. An Bras Dermatol 2012;87:142-5.
6. Hansted B, Lindskov R. Pityriasis amiantacea and psoriasis. A follow-up study. Dermatologica 1983;166:314-5
7. Udayashankar C, Nath AK, Anuradha P. Extensive Darier’s disease with pityriasis amiantacea, alopecia and congenital facial nerve palsy. Dermatol Online J 2013;19:18574
8. Ginarte M, Pereiro M Jr., Fernández-Redondo V, Toribio J. Case reports. Pityriasis amiantacea as manifestation of tinea capitis due to microsporum canis. Mycoses 2000;43:93-6.
9. Shiiya C, Nomura Y, Fujita Y, Nakayama C, Shimizu H. Psoriasis vulgaris with fibrokeratoma from pityriasis amiantacea. JAAD Case Rep 2017;3:243-5
10. Hussain W, Coulson IH, Salman WD. Pityriasis amiantacea as the sole manifestation of Darier’s disease. Clin Exp Dermatol 2009;34:554-6
11. Ettler J, Wetter DA, Pittelkow MR. Pityriasis amiantacea: A distinctive presentation of psoriasis associated with tumour necrosis factor-α inhibitor therapy. Clin Exp Dermatol 2012;37:639-41.
12. Bilgiç Ö. Vemurafenib-induced pityriasis amiantacea: A case report. Cutan Ocul Toxicol 2016;35:329-31.
13. Knight AG. Pityriasis amiantacea: A clinical and histopathological investigation. Clin Exp Dermatol 1977;2:137-43.